ネフローゼ症候群｜浮腫（むくみ）のメカニズム水とナトリウムの再吸収

ネフローゼ症候群の症状に浮腫（むくみ）があります。ここでは、浮腫のメカニズムを理解するために知っておいてほしい、水とナトリウムの再吸収についてお伝えしています。

コンテンツ

水とナトリウムの再吸収

ネフローゼ症候群での浮腫のメカニズムは、腎臓の糸球体の構造が壊れて尿蛋白が出ることから始まります。尿蛋白によって、血液中のアルブミン濃度と血漿膠質浸透圧が低下することで、細胞と細胞の間にある間質に水が溜まり浮腫となります。

血漿膠質浸透圧が低下し血管内に水が入ってこなくなると、腎臓に流れてくる血液量も減少します＝血圧が下がります。腎臓はこれを非常事態だと認識して、血圧を上げるようにレニンを分泌します。ここからレニン‐アンジオテンシン‐アルドステロン系（RAA系）という一連の流れがおこなわれます。

レニン‐アンジオテンシン‐アルドステロン系（RAA系）

傍糸球体細胞から分泌されたレニンは、血液中にある肝臓由来のアンジオテンシノーゲンを分解してアンジオテンシンⅠという物質をつくります。
アンジオテンシンⅠはアンジオテンシン変換酵素（ACE）によってアンジオオテンシンⅡに変換されます。アンジオテンシンⅡは、血管を収縮させ、少ない血液量でも血圧を保つようにはたらきます。
また、アンデオテンシンⅡは副腎皮質に作用してアルドステロン（鉱質コルチコイド）の分泌を促します。アルドステロンは尿細管でナトリウムの再吸収を促進させます。ナトリウムが再吸収されると浸透圧の関係で、水も一緒に再吸収されます。すると、血漿量が増加、血圧も上昇します。

血圧が低下すると、アルギニンバソプレシン（AVP）も分泌されます。AVPは脳下垂体後葉から分泌されるホルモンで抗利尿ホルモン、血圧上昇ホルモンともよばれます。

抗利尿ホルモンですから、尿をつくるのを抑えるホルモンです。具体的には、尿細管の先にある集合管で水の再吸収を促します。尿になるはずだった水が血管内に戻されるので、尿量が減少し血圧が上昇します。

また、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の分泌が抑制されます。ANPは主に心臓の心房でつくられるホルモンで、水やナトリウムを尿として排出、血管を拡張、レニンやアルドステロンの分泌抑制などのはたらきがあります。

このホルモンの分泌が抑えられるので、水やナトリウムが体内に残り血圧が下がらないように作用します。

以上の様々なはたらきによって、身体を巡る血液量が増し血圧が上昇すると、毛細血管の壁にあいている孔から水が間質へと出ていきます。血圧で水が押し出されるイメージです。血漿膠質浸透圧の低下で浮腫が起きているにもかかわらず、更に間質に水が入っていくため、浮腫がひどくなります。

腎機能が低下し腎臓に入ってくる血液量が減ると、レニン‐アンジオテンシン‐アルドステロン系がはたらき血圧を上げるように、尿細管で水とナトリウムの再吸収がおこなわれる。
アルギニンバソプレシンの作用で、集合管で水が再吸収され血圧が上昇する。
心房性ナトリウム利尿ペプチドの分泌が抑制され、血圧が下がらないようにはたらく。
血液量が増えて血圧が上昇するため、毛細血管壁の孔から水が出ていき浮腫が増長する。

ネフローゼ症候群の浮腫は、血漿膠質浸透圧の低下と尿細管での水、ナトリウムの再吸収による血圧の上昇が関係しています。浮腫がひどく、日常生活にも支障が出るくらい症状が悪化していると、水分制限や塩分制限が必要になることもあります。

私の長男が小児ネフローゼ症候群を発症したときは、浮腫がひどく、ぐったりした状態でした。そのため総合病院に入院し、水分と塩分が制限されました。急に入院となり大変な状況でしたが、家族みんなで協力して乗り切ることができました。